محققان مرکز سرطانشناسی جانسون در ایالت اوکلاهاما معتقدند که استرس مزمن بهعنوان یک عامل تشدیدکننده پیشرفت سرطان سینه عمل نموده و باعث افزایش چشمگیر شیوع بیماری در میان حیوانات میشود. به باور آنها استرس از نظر بیولوژیکی موجب برنامهریزی مجدد سلولهای ایمنی بدن میشود؛ سلولهایی که برای مبارزه با سرطان تلاش میکنند. بدینترتیب سربازانی که از بدن در مقابل بیماریها محافظت میکنند؛ به یک عامل موثر در پیشروی آنها تبدیل میشوند. این مطالعه نشان داد که میزان شیوع سرطان در سراسر بدن موشهای دچار استرس حدودا ۳۰ برابر موشهای بدون استرس است.
از مدتها پیش تصور میشد که استرس موجب رشد سلولهای سرطانی در بدن انسان میشود. مدل ارائه شده در این پژوهش نهتنها نشاندهنده تاثیر استرس بر سرعت پیشرفت بیماری سرطان است؛ بلکه مسیر مورد استفاده برای تغییر بیولوژی سلولهای ایمنی که ناخواسته موجب گسترش سرطان به اندامهای دوردست میشود را تشریح میکند. گسترش سرطان به قسمتهای مختلف بدن، فرآیند درمان آن را بسیار دشوارتر خواهد کرد.
اریکا اسلون؛ دانشمند مرکز سرطانشناسی جانسون گفت: “اکنون ما برای نخستین بار نشان دادیم که استرس مزمن موجب گریز سلولهای سرطانی از تومور اولیه و آلوده نمودن سلولهای دوردست خواهد شد. ما نهتنها به وقوع چنین سناریویی پی بردیم؛ بلکه نحوه تاثیرگذاری استرس بر تومور و گسترش سرطان به سایر قسمتهای بدن را نیز نمایش دادیم.”
محققان علاوه بر مستندسازی تاثیرات استرس بر متاستاز سرطان، با درمان استرس در حیوانات از طریق داروهای مهارکننده سیستم عصبی سلولهای ایمنی موسوم به ماکروفاژها موفق به مهار تاثیرات مخرب متاستاز شدند.
دکتر پاتریشیا گانز؛ مدیر واحد تحقیقات پیشگیری و کنترل سرطان در موسسه جانسون گفت: “در این پژوهش به منظور از کار انداختن مسیرهای استرس در موشها از مسدودکنندههای بتا استفاده کردند. در حال حاضر چندین پایگاه داده بزرگ از مبتلایان به سرطان سینه جهت پیشگیری از شیوع سرطان مورد بررسی قرار گرفتهاند. چنانچه یافتههای اولیه نشاندهنده فواید استفاده از مسدودکنندههای بتا باشند؛ در اینصورت میتوان از آزمایشات بالینی اولیه جهت جلوگیری از عود سرطان پستان بهره برد. سایر رفتارهای مربوط به سبک زندگی سالم نیز احتمالا روی مسیرهای بیولوژیکی توصیف شده در پژوهش نظیر تمرینات ورزشی و تکنیکهای کاهش استرس تاثیر میگذارند.
بر اساس اظهارات دکتر گانز، محققان قصد دارند بر روی زنان جوانتر تمرکز نمایند؛ چرا که این افراد دارای درخواستهای حیاتی قابلتوجهی هستند و معمولا تحت استرس بیشتری قرار دارند. مطالعات پیشنهادی وی روی عوامل میزبان یا موارد تاثیرگذار بر بیمار متمرکز است. این عوامل احتمالا به پیشرفت سرطان کمک کرده و علل تفاوت نرخ عود سرطان در مبتلایان به بیماریهای مشابه را توضیح میدهد.
این مطالعه نشاندهنده شواهد ارتباطی میان احساس استرس و پیشرفت سرطان است. بدینترتیب به منظور جلوگیری از عود سرطان سینه در آینده احتمالا میتوان مجموعهای از رژیمهای ورزشی، تمرینات مراقبتی یا مصرف روزانه یک دارو را تجویز کرد.
در جریان این پژوهش، موشهای مبتلا به سرطان پستان به ۲ گروه تقسیم شدند. گروهی از موشها طی مدت ۲ هفته هر روزه برای مدت زمانی کوتاه در یک محفظه کوچک حبس میشدند؛ در حالیکه اینکار برای گروه دیگر انجام نشد. سلولهای سرطان پستان به لحاظ ژنتیکی دارای ژن لوسیفراز هستند. این مولکول موجب درخشش بدن کرم شبتاب میشود. رشد و گسترش سرطان در بدن موشها با استفاده از دوربینهای حساس به سیگنالهای لوسیفراز مورد بررسی قرار گرفت. بدینترتیب محققان موفق به مشاهده تومورهای اولیه و نحوه شیوع متاستازها در بدن موشها شدند. نکته جالبتوجه اینکه تومورهای اولیه در بدن هر ۲ گروه از موشها ظاهرا تحت تاثیر استرس قرار نگرفتند؛ اما میزان شیوع متاستاز در بدن موشهای دچار استرس به میزان قابلتوجهی بیشتر بود. در واقع سلولهای سرطانی موجود در بدن موشهای دچار استرس رفتار متفاوتی از خود نشان دادند.
پژوهش فوق نشاندهنده این نیست که استرس موجب ایجاد سرطان میشود؛ اما از نقش تشدیدکننده استرس در پیشرفت بیماری سرطان و گسترش آن به سایر بخشهای بدن حکایت دارد. در این مطالعه، تغییرات سلولهای سرطانی در اثر استرس بهصورت مرحله به مرحله تشریح شده و نقشه راه متاستاز سرطان در بدن نیز ترسیم شده است. همچنین ثابت شد که مصرف مسدودکنندههای بتا از پیشرفت سرطان در موشهای دچار استرس جلوگیری میکند.
با بروز سرطان، سیستم ایمنی بدن اقدام به ارسال ماکروفاژها نموده و برای ترمیم آسیب بافتی ناشی از رشد کنترل نشده سلولهای سرطانی تلاش میکند. ماکروفاژها اقدام به فعالسازی ژنهای التهابی (بهعنوان بخشی از پاسخ طبیعی سیستم ایمنی بدن به آسیبها) خواهد کرد. با اینحال سلولهای سرطانی از فاکتورهای رشد موجود در پاسخ طبیعی تعذیه نموده و اکسیژن و مواد مغذی موردنیاز خود را از طریق رگهای خونی تامین میکنند. همچنین محفظههای غذایی جانبی برای تامین انرژی سلولهای نرمال مورد تهاجم قرار میگیرند. در جریان انتشار پاسخ ایمنی توسط ماکروفاژها بسیاری از ژنهای موثر در متاستاز سرطان فعال میشوند.
مطالعه اخیر نشان میدهد که انتشار سیگنال استرس از طریق سیستم عصبی سمپاتیک، پاسخ ماکروفاژها به تومورهای اولیه را تشدید نموده و با تقویت ژنهای پاسخ ایمنی، سهوا زمینه جهش آسانتر سلولهای سرطانی به سوی سایر بخشهای بدن را فراهم میکند. مصرف بتا بلاکرها موجب عدم ارسال سیگنال سیستم عصبی سمپاتیک به ماکروفاژها شده و از گسترش تومور سرطانی در بدن جلوگیری میکند.