استرس غالبا به‌عنوان یک عامل تشدیدکننده بیماری‌های مختلف از پسوریازیس گرفته تا سندرم روده تحریک‌پذیر قلمداد می‌شود؛ پدیده‌ای که با نقش احتمالی استرس در تضعیف عملکرد سیستم ایمنی بدن مرتبط است. شواهد جدید نشان می‌دهند که استرس احتمالا در تسریع روند ابتلا به آلزایمر و تشدید علائم این بیماری موثر خواهد بود.
استرس چگونه بر بدن انسان تاثیر می‌گذارد؟
استرس به‌عنوان عامل محرک مناطق کلیدی مغز شامل محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – آدرنال (HPA) شناخته شده است. محور HPA میزان تولید و ترشح هورمون‌های استرس مانند کورتیکواستروئیدها (نظیر هورمون کورتیزول) و آدرنالین را تنظیم می‌کند. کورتیزول موجب افزایش میزان قند خون شده و به مغز امکان می‌دهد تا از انسولین به شکلی مناسب‌تر استفاده نماید. در عین‌حال استرس موجب مختل شدن پاسخ‌های طبیعی سیستم ایمنی، عملکرد دستگاه گوارش و سیستم تولیدمثل انسان می‌شود. بنابراین تاثیرات مخرب استرس در تمامی قسمت‌های بدن نمایان خواهند شد. استرس مکرر و مزمن در بلندمدت می‌تواند موجب اضطراب، افسردگی، بی‌خوابی، بیماری‌های قلبی و عروقی، اختلال در دستگاه گوارش، آسیب‌های شناختی بالقوه و مراحل اولیه بیماری زوال عقل شود.
رابطه میان استرس و بیماری آلزایمر
بخش عمده‌ای از دانش کنونی بشر پیرامون رابطه میان استرس و آلزایمر از مطالعات آزمایشگاهی انجام شده روی حیوانات به‌دست آمده است؛ چرا که مطالعه استرس در انسان امری دشوار به‌نظر می‌رسد. بتا آمیلوید نوعی پروتئین سمی است که در ابتلای انسان به بیماری آلزایمر نقشی کلیدی ایفا می‌کند. این پروتئین موجب پیدایش پلاک‌هایی در مغز و اطراف رگ‌های خونی می‌شود؛ موضوعی که یکی از ویژگی‌های اصلی و پاتولوژیک بیماری آلزایمر به‌شمار می‌رود. مطالعات انجام شده نشان می‌دهند که مواجهه مدل‌های حیوانی با استرس حاد و مزمن موجب افزایش تولید بتا آمیلوئید سمی در بدن شده و ریسک ابتلا به آلزایمر را در آن‌ها تشدید می‌کند. این پدیده غالبا با کاهش سرعت اعمال شناختی در مقایسه با مدل‌های حیوانی بدون استرس نمایان می‌شود. بعلاوه احساس استرس در مراحل اولیه زندگی می‌تواند تاثیرات بلندمدت و دائمی بر مغز حیوانات را به‌دنبال داشته باشد. این مشکل با افزایش قابل‌توجه میزان پروتئین بتا آمیلوئید در مغز و مایع مغزی نخاعی (CSF) ارتباط دارد.
دومین پروتئین کلیدی موثر در ابتلا به آلزایمر Tau نام دارد. Tau موجب آشفتگی عصبی می‌شود و اصلی‌ترین محرک مرگ عصبی در بیماران آلزایمری به‌شمار می‌رود. آشفتگی عصبی معمولا به‌دلیل فسفریلاسیون بیش از حد تائو ایجاد می‌شود. مطالعات متعدد نشان می‌دهند که قرارگیری در معرض استرس می‌تواند موجب فسفریلاسیون بیش از اندازه Tau در مدل‌های حیوانی شود.
تشدید تولید بتا آمیلوئید و Tau بر اثر هورمون‌های استرس از جمله فاکتورهای آزادکننده کورتیکواستروئید و کورتیکوتروپین (CRF) محسوب می‌شود. به‌عنوان مثال یافته‌های اخیر نشان می‌دهند که به‌دنبال کاهش شدت واکنش استرسی در حیوانات فاقد CRF سطح پروتئین‌های آمیلوئید و تائو به میزان قابل‌توجهی کاهش خواهد یافت. بعلاوه افزایش سطح CRF در واقع می‌تواند میزان رسوب بتا آمیلوئید در مغز و همچنین فسفریلاسیون تائو را افزایش دهد.
همان‌طور که پیش‌تر اشاره شد؛ اکثر شواهد موجود پیرامون رابطه استرس با آلزایمر از طریق مطالعات انجام شده روی مدل‌های جانوری به‌دست آمده است. همچنین برخی مطالعات بالینی به تاثیرات استرس بر تشدید علائم آلزایمر و نه آغاز این بیماری اشاره دارند.
استرس و درمان بیماری آلزایمر
با علم به اینکه استرس زمینه توسعه بیماری آلزایمر در مدل‌های جانوری را فراهم می‌کند؛ احتمالا می‌توان فرض کرد که کاهش استرس به بهبود علائم آلزایمر در انسان کمک خواهد کرد. کاهش سطح CRF از طریق مهار گیرنده‌های CRFR1 در مدل‌های حیوانی موجب کاهش سطح کلی آمیلوئید و پلاک‌ها شده و به بهبود عملکرد شناختی این جانداران کمک می‌کند. بعلاوه مهار گیرنده‌های گلیکوکورتیکوئید در مدل‌های جانوری موجب کاهش صدمات ناشی از آلزایمر شده و در بهبود عملکرد شناختی برخی بیماران موثر است. با این‌حال سطح بهبود بالینی در مقایسه با نمونه‌های حیوانی به‌مراتب کمتر است.
متاسفانه اکنون به‌نظر می‌رسد که برخی داروهای موثر بر مدل‌های حیوانی برای انسان‌ها چندان کارآمد نیستند و آزمایشات بالینی در فازهای اول و دوم با شکست مواجه شده‌اند. اگرچه الگوهای حیوانی برای درک هرچه بهتر سلامتی و بیماری انسان‌ها بسیار مهم هستند؛ اما تفاوت‌های خاص برخی الگوهای جانوری و پیچیدگی‌های سیستم بدنی انسان موجب می‌شوند تا نتایج بسیاری از مطالعات از طریق آزمایشات بالینی قابل رویت نباشند. لذا پیش از نتیجه‌گیری قطعی پیرامون تاثیر استرس بر آلزایمر یا روش‌های مقابله با استرس جهت درمان این بیماری بایستی مطالعات بالینی بیش‌تری انجام شود.
به‌طور خلاصه استرس تنها عامل کلیدی موثر در ابتلا به آلزایمر به‌شمار نمی‌رود؛ با این‌حال احساس استرس به‌دلیل ایجاد اختلالات عملکردی در سیستم ایمنی احتمالا به پیشرفت آلزایمر و وخامت هرچه بیشتر علائم آن کمک می‌کند.