آیا دیابت تیپ ۲ ریسک ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد؟

0

در ابتلای انسان به بیماری‌های زوال عقل از جمله آلزایمر ریسک فاکتورهای متعددی تاثیرگذار هستند. اکثر این عوامل خطرزا نظیر چاقی، فشارخون بالا، کلسترول خون بالا و مقادیر بالای سدیم و قند خون به عروق قلبی و مغزی آسیب می‌رسانند. بنابراین بیماری دیابت تیپ ۲ نیز یکی از ریسک فاکتورهای ابتلا به آلزایمر و زوال عقل به‌شمار می‌رود.

دیابت تیپ ۲ نوعی اختلال متابولیک مزمن است که با قند خون بالا، اختلال در عملکرد پانکراس، مقاومت به انسولین و عدم پاسخگویی برخی اندام‌ها به انسولین ترشح شده در بدن شناخته می‌شود. به‌طور کلی دیابت تیپ ۲ یک اختلال وابسته به سن است و حدودا ۴ میلیون نفر در بریتانیا به آن مبتلا هستند. انتخاب سبک زندگی نادرست در ابتلای انسان به دیابت تیپ ۲ موثر بوده و شیوع این بیماری در جوامع مختلف روبه افزایش است. بعلاوه سبک زندگی ناسالم در گسترش شیوع بیماری‌های قلبی، سکته مغزی و زوال عقل (از جمله آلزایمر) تاثیرگذار خواهد بود.

ارتباط احتمالی میان دیابت تیپ ۲ و آلزایمر

مقاومت به انسولین یکی از اصلی‌ترین مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی مشترک میان ۲ بیماری آلزایمر و دیابت تیپ ۲ است. به‌نظر می‌رسد که با افزایش سن تعداد گیرنده‌های انسولین در بدن کاهش یافته و شمار این گیرنده‌ها در مبتلایان به آلزایمر نیز به‌مراتب کمتر است. بسیاری از اعمال حیاتی در مغز نظیر حفظ توانایی شناختی (حافظه)، کنترل احساس سیری و انعطاف‌پذیری سیناپسی (به‌عنوان مثال ایجاد اتصالات عصبی جدید در حافظه) وابسته به انسولین هستند. بنابراین اختلال انتقال سیگنال‌های انسولین در مغز علاوه بر احتمال ایجاد اختلالات عصبی بالقوه موجب بروز ناتوانی شناختی در بیماران آلزایمری می‌شود.

مغز تنها ارگان تولیدکننده و دربردارنده بتا آمیلوئید (یکی از پروتئین‌های اصلی مولد آلزایمر) نیست؛ چرا که لوزالمعده نیز قادر به تولید بتا آمیلوئید بوده و این ماده معمولا همراه با انسولین ترشح می‌شود. تاثیرات سمی بتا آمیلوئید در لوزالمعده موجب بروز اختلال تدریجی در تنظیم گلوکز خون برای مبتلایان به دیابت تیپ ۲ خواهد شد. بنابراین میزان تولید بتا آمیلوئید در بدن مبتلایان به هر ۲ بیماری آلزایمر و دیابت تیپ ۲ به‌مراتب بیش‌تر است. به‌نظر می‌رسد که آمیلوئید تولید شده توسط لوزالمعده در افزایش میزان آمیلوئید مغزی تاثیر چندانی نخواهد داشت. با این‌حال بالا رفتن سطح آمیلوئید مغزی در بیماران ظاهرا بر زمان شروع و مدت بیماری دیابت تیپ ۲ موثر است. البته کشف دقیق این رابطه مستلزم انجام مطالعات بیش‌تر و جامع‌تر خواهد بود.

همچنین التهاب یکی از مشکلات شایع در میان بیماران مبتلا به چاقی، دیابت تیپ ۲ و آلزایمر محسوب می‌شود. التهاب ناشی از این امراض و بیماری‌های قلبی و عروقی احتمالا تا حدودی با التهابات مغزی مرتبط خواهد بود. بیماران دچار التهابات شدیدتر در بدن و مغز به‌مراتب از توانایی‌های شناختی ضعیف‌تری نسبت به افراد عادی برخوردار هستند. مدل‌های حیوانی تغذیه شده با رژیم‌های غذایی پرچرب معمولا دچار التهابات بیش‌تری در نواحی قشر مغز و هیپوتالاموس هستند. درمان بیماری‌هایی نظیر چاقی، اختلالات متابولیک و دیابت تیپ ۲ احتمالا در کاهش التهابات سیستمیک و مغزی موثر بوده و شدت اختلالات شناختی در بیماران آلزایمری را به‌صورت بالقوه کاهش خواهد داد.

درمان آلزایمر با استفاده از داروهای ضد دیابت

متفورمین یکی از داروهای متداول برای کنترل و درمان بیماری دیابت تیپ ۲ به‌شمار می‌رود. یک مطالعه بالینی انجام شده با استفاده از متفورمین و دارونماها نشان داد که مصرف متفورمین طی یک دوره چندماهه می‌تواند به بهبود نارسایی‌های شناختی در زمینه یادگیری و حافظه کمک کند. ارتقاء مهارت‌های شناختی با بهبود متابولیسم در قشر جلویی مغز مرتبط است. در بیماران مبتلا به آلزایمر، فرآیند متابولیسم در قشر جلویی مغز معمولا تا حدودی غیرطبیعی به‌نظر می‌رسد.

انسولین درون بینی یکی دیگر از روش‌های ارزیابی شده برای درمان بیماری آلزایمر محسوب می‌شود. تجویز روزانه انسولین از طریق بینی به بیماران آلزایمری طی مدت ۳ هفته موجب بهبود بسیار چشمگیر عملکرد حافظه و تمرکز آن‌ها شد. بروز سردرد و خونریزی بینی در برخی بیماران از جمله خصوصیات منفی این روش درمانی قلمداد می‌شوند. این متد درمانی مشخصا در بیماران آلزایمری با آلل ApoE4 امیدوارکننده بود. این عامل شایع‌ترین ریسک فاکتور ژنتیکی برای ابتلا به آلزایمر به‌شمار می‌رود.

به بیان خلاصه اگرچه آلزایمر و دیابت تیپ ۲ دو بیماری مجزا هستند؛ اما شواهد اخیر از وجود مکانیسم‌های پاتولوژیک مشترک میان آن‌ها حکایت دارند. در واقع دیابت تیپ ۲ به‌عنوان یکی از ریسک فاکتورهای سایر بیماری‌های زوال عقل نیز تلقی می‌شود. بعلاوه تاثیرات برخی داروهای ضد دیابتی بر بهبود عملکرد شناختی در بیماران آلزایمری نیز به اثبات رسیده است. در حال حاضر درک بهتر مکانیسم‌های مشترک میان ۲ بیماری و همچنین روش‌های درمانی مستلزم انجام تحقیقات بیش‌تر در آینده است.

منبع News-medical

یه نظری بده!

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

از دیدگاه شما سپاسگزاریم