اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) به اضطراب شدید ناشی از قرارگیری در موقعیت‌های اجتماعی مختلف اشاره دارد. مبتلایان به این اختلال هنگام مواجهه با موقعیت‌های اضطراب‌آور علائمی نظیر ضربان قلب سریع، تعریق و احساس ناراحتی معده را تجربه خواهند کرد. این افراد معمولا از بررسی عملکرد خود توسط سایرین و ارائه بازخورد منفی از جانب آن‌ها واهمه دارند.
تجربیات منفی گذشته، شغل جدید و ژنتیک وراثتی از اصلی‌ترین علل ابتلای افراد به اختلال اضطراب اجتماعی به‌شمار می‌روند. SAD غالبا در سنین بلوغ ظاهر شده و کودکان می‌توانند این اختلال را از والدین خود به ارث ببرند.
ریسک ابتلا به اختلال اضطراب اجتماعی از طریق ژنتیک و عوامل وراثتی
ژن یک واحد ارثی است که والدین به فرزندان خود منتقل نموده و در تعیین صفات آن‌ها تاثیرگذار است. اخیرا مطالعه جدیدی روی ۱۰۵۳ نفر از والدین مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی انجام شده است. تجزیه و تحلیل دقیق نتایج پژوهش از وجود ریسک ابتلا به SAD در ۵ سال ابتدایی دوران بلوغ فرزندان حکایت داشت. آن‌ها ۳ گروه از والدین را شناسایی کردند که فرزندانشان در معرض ابتلا به این اختلال بودند. گروه نخست متشکل از والدینی بودند که در طول زندگی خود به هیچ‌گونه اختلال روانی مبتلا نشده بودند. گروه دوم والدینی بودند که به جز اختلال اضطراب اجتماعی به برخی دیگر از اختلالات روانی مبتلا بودند. گروه سوم نیز شامل والدینی بودند که ابتلای آن‌ها به SAD محرز شده بود.
فرزندان والدین مبتلا به اختلال SAD بیش از سایرین در معرض ابتلا به این مشکل هستند. این اختلال تحت تاثیر محیط خانواده قرار دارد. جو نامطلوب فضای خانواده در مرحله رشد کودک احتمالا در ابتلا به این بیماری تاثیرگذار خواهد بود. برای بررسی این موضوع چندین مطالعه ژنتیکی دیگر انجام شد و محققان موفق به کشف عوامل خطرزای بیش‌تری در رابطه با ماهیت ارثی اضطراب اجتماعی شدند. یک از پژوهشات اخیر نشان داد که احساس کمرویی یا اضطراب اجتماعی کودکان احتمالا دارای ارتباط بیولوژیکی با کمرویی مادران است. کودکان هنگام یادگیری رفتار از والدین مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی احتمالا دچار همین مشکل خواهند شد. بررسی انجام شده روی ۲۱۶۳ زن دوقلوی دچار اضطراب نشان می‌دهد که نرخ ابتلا به SAD در کودکان دارای آرایش ژنتیکی یکسان به‌مراتب بیشتر از سایر کودکان است.
خطر ناشی از پلی‌مورفیسم ژن
تعدادی از ژن‌ها احتمالا در بروز اختلال اضطراب اجتماعی موثر هستند:
- ژن SLC6A
SLC6A4 یک انتقال‌دهنده سروتونین است که در تعیین ریسک ابتلای انسان به اختلال اضطراب اجتماعی نقش بسزایی دارد. محققان نشان داده‌اند که پلی مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی (SNP) درون ژن SLC6A4 در توسعه SAD نقش قابل‌توجهی ایفا می‌کند. SLC6A4 با اسامی دیگری نظیر SERT یا HTT-5 نیز شناخته می‌شود. اختلال اضطراب اجتماعی احتمالا بر اثر نقص در پردازش سروتونین ایجاد خواهد شد. انتقال‌دهنده عصبی سروتونین نقش مهمی در تنظیم خلق‌وخو دارد. ترشح بلوکی انتقال‌دهنده عصبی می‌تواند موجب برهم خوردن تعادل سروتونین شده و زمینه ابتلای افراد به اختلال اضطراب یا افسردگی را فراهم نماید.
- ژن ADRB1
ژن ADRB1 یا گیرنده آدرنرژنیک بتای ۱ احتمالا در ابتلای انسان به اختلال اضطراب اجتماعی موثر است. با این‌حال برای اثبات تاثیر این ژن بر SAD هنوز هیچ‌گونه شواهد محکمی وجود ندارد.
- ژن گیرنده CRF
فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین یکی از ژن‌های موجود در گیرنده CRF دنباله ژنی CRHR2 به‌شمار می‌رود. جهش در CRHR2 باعث اضطراب اجتماعی می‌شود. ژن جهش‌یافته CRHR2 اتصال میان گیرنده CRF2 و CRF را مختل می‌کند؛ موضوعی که برای کاهش استرس ضروری است. ژن RGS2 نیز در ابتلا به SAD نقش بسزایی دارد. همان‌طور که پیش‌تر اشاره شد؛ ژن‌های موثر بر اختلال اضطراب اجتماعی هنوز به‌صورت کامل مورد واکاوی قرار نگرفته‌اند.
درمان
نسبت گلوتامات به کراتین در بیماران مبتلا به SAD نسبت به افراد عادی ۱۳.۲ درصد بیشتر است. مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) و مهارکننده‌های بازجذب سروتونین – نوراپی‌نفرین (SNRI) در درمان SAD موثر هستند. علائم SAD و ناهنجاری‌های مغزی از جمله فعالیت شدید آمیگدال با مصرف SSRIها قابل درمان است.