آلزایمر یک بیماری پیش‌رونده است که موجب تخریب اعصاب شده و در نتیجه باعث از بین رفتن حافظه، سردرگمی و به‌طور کلی تشدید وخامت عملکرد مغز میشود.
تعریفی جامع از آلزایمر
علت دقیق این اختلال هنوز مشخص نشده است. با این وجود عوامل ژنتیکی، سبک زندگی و فاکتورهای محیطی در پیدایش این بیماری نقش دارند. مطالعات اخیر روی بررسی فاکتورهای موثر بر آلزایمر و آسیب‌شناسی این بیماری تمرکز شده‌اند. در بیماران مبتلا به آلزایمر به‌طور معمول اندازه بافت‌های مغزی کوچک میشود. این پدیده به‌دلیل ایجاد رشته‌های غیرطبیعی پروتئین تاو و در نتیجه تولید گره روی می‌دهد. همچنین، پپتیدهای بتا آمیلوئید به‌طور نامنظم روی هم قرار می‌گیرند و پلاک‌هایی را ایجاد می‌کنند.
هر ۲ عامل فوق به از دست رفتن دنباله‌های سیناپسی ختم شده و در نهایت موجب مرگ سلول‌های مغزی می‌شوند. این تغییرات در سطح سلولی نشان‌دهنده ابتلای فرد به آلزایمر هستند. اختلالات شناختی، مشکل در تصمیم‌گیری یا به‌خاطر سپردن امور روزمره، رفتار غیرمنطقی و سایر تغییرات روانی از جمله علائم شایع آلزایمر به‌شمار می‌روند.
پروتئین قابل انتقال
از جمله ریسک فاکتورهای دیگر ابتلا به بیماری آلزایمر می‌توان به جهش‌های ژنتیکی، سن، جنسیت، آلودگی و برخی از غذاهای خاص اشاره کرد. هیچ‌گونه شواهدی دال بر امکان انتقال مستقیم آلزایمر از یک فرد به فرد دیگر وجود ندارد. با این‌حال در سال ۲۰۱۵ میلادی تیمی از دانشمندان این باور را به چالش کشیدند. آن‌ها به کالبدشکافی مغز ۸ فردی پرداختند که هورمون رشد تهیه شده از نمونه‌های انسانی به آن‌ها تزریق شده بود.
برخی از این فرآورده‌ها به‌طور اتفاقی توسط پروتئین‌های مضری موسوم به “پریون” آلوده شدند که این وضعیت نهایتا به بیماری کروتزفلد جاکوب که یک اختلال عصبی کشنده است منجر میشود. دانشمندان علاوه بر پریون‌ها موفق به مشاهده پلاک‌های سفیدی در مغز این افراد شدند. بر اساس مشاهدات گمان می‌رود که پروتئین بتا آمیلوئید احتمالا از طریق تزریق هورمون رشد منتقل میشود.
همچنین این کشف بدان معناست که پروتئین بتا آمیلوئید می‌تواند در طی مراحل جراحی مغز به‌طور سهوی انتقال یابد. با این‌حال پروتئین تاو که یکی دیگر از خصوصیات بارز بیماری آلزایمر به‌شمار می‌رود؛ در مغز این افراد مشاهده نشد. شواهد مشابه بین سال‌های ۱۹۵۸ و ۱۹۸۵ میلادی نشان می‌دهند که تقریبا ۳۰۰۰۰ فرد در سطح جهان برای درمان کوتاهی قد اقدام به دریافت هورمون رشد نموده‌اند. این فرآورده‌ها از نمونه‌های انسانی آلوده شده به پریون‌ها استخراج شده بودند.
دانشمندان به محض آشکار شدن ریسک ابتلا به بیماری کروتزفلد جاکوب در تعداد کمی از افراد، روند مدیریتی را متوقف کردند. بدین‌ترتیب نظریه‌هایی دال بر نقش پروتئین بتا آمیلوئید به‌عنوان یک مکانیسم شبه‌ویروس ( مشابه پریون‌ها) مطرح شد.
مطالعات پیش‌بالینی و بالینی
محققان در مطالعه پیش‌بالینی بیماری آلزایمر را به‌طور مصنوعی در گروهی از موش‌ها ایجاد کردند. آن‌ها پروتئین بتا آمیلوئید را از موش‌های بیمار دریافت کرده و به مغز موش‌های سالم تزریق کردند. در ادامه پلاک‌های بتا آمیلوئید در مغز موش‌های سالم مشاهده شد و سرانجام آن‌ها نیز مشابه موش‌های مبتلا به آلزایمر با مشکل از بین رفتن حافظه مواجه شدند. همچنین محققان سعی کردند پروتئین‌های بتا آمیلوئید آلوده را از طریق مسیرهای دهان، بینی و داخل چشم تزریق کنند؛ اما علائم آلزایمر در هیچکدام از موش‌های سالم مشاهده نشد.
در یک مطالعه دیگر علائم آلزایمر در موش‌های سالم پس از دریافت پیوند بافت مغزی از موش‌های آلوده دیده شد. دانشمندان یک مطالعه بزرگ بالینی را مورد بررسی مجدد قرار دادند. این مطالعه شامل افرادی بود که هورمون رشد انسانی را به‌صورت تزریقی دریافت نموده و این هورمون به‌طور سهوی حاوی مقادیر کمی پروتئین‌های بتا آمیلوئید و “تاو” بود. با این وجود در هیچ‌یک از افراد علائم آلزایمر مشاهده نشد. البته این وضعیت می‌تواند از سن نسبتا جوان این افراد در زمان مطالعه ناشی شده باشد. قضاوت نهایی در این زمینه مستلزم نظارت‌های بیشتر است.
آیا آلزایمر از طریق تماس پخش میشود؟
با توجه به شواهد پیش‌بالینی و بالینی امکان انتقال آلزایمر طی جراحی‌های مغز یا تزریق به مغز را نمی‌توان کاملا رد کرد. اگرچه عدم رد یک سناریوی محتمل لزوما به‌معنای تحقق آن نخواهد بود. نقش فاکتورهای انتقال‌دهنده آلزایمر همانند سایر ریسک فاکتورها شامل سن، جنس، سابقه خانوادگی و عوامل ژنتیکی می‌توانند بر اساس داده‌های پیش‌بالینی موجود تعیین شده باشد. اگرچه این موضوع نیازمند اثبات از طریق آزمایشات بالینی است. اگرچه پاتوفیزیولوژی دقیق آلزایمر هنوز شناخته نشده است؛ اما در هر صورت کاملا بدیهی است که این بیماری مسری نبوده و از طریق تماس جسمی نزدیک یا به‌طور عمومی پخش نمی‌شود.